神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可归因于癫痫

新的研究证据查看，大脑胶质瘤肝细胞囚禁过多的甘氨酸矿可在临近大脑细胞产生脑瘤活性，且这一效应可被阻塞肝细胞囚禁甘氨酸矿的药剂所迫使。

一般来说(80%)大脑胶质瘤病征在其病程当中最少发生1次脑瘤，并且约有1/3反复发作脑瘤，被专指连续性脑瘤，抗脑瘤药剂多半在先。既往研究查看，临近边缘侵入临近脑瘤的集活性周围的大脑细胞，引发这一周围甘氨酸矿水平升高，由此诱发连续性脑瘤。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究，旨在是清楚这种活性与肝细胞xc-胱氨酸-甘氨酸转运控制系统囚禁的甘氨酸矿之间的连续性。

结果显示，HIV大鼠在给予外周超级任天堂人类大脑胶质瘤肝细胞后1周，有37%展现脑细胞电图(EEG)活性极其，而给予假治疗的大鼠当中未见此现象。这种极其活性展现为行为的细微变化，如僵硬、面部自动症和震颤。这些大鼠的荷瘤脑细胞小脑切片显示出时间依赖性甘氨酸矿浓度抬高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经旧金山食品药品管理局批准的可抑制xc控制系统的药剂，研究当中见到这种药剂可阻塞肝细胞而非假治疗切片囚禁甘氨酸矿。线圈记录显示，23%的小脑切片当中可见肝细胞临近自发性的阵发性放电，但在假治疗切片当中无此现象。这些周围的大脑细胞膜片钳记录显示兴奋性抬高。

当研究者对这些大脑细胞应用SAS时，见到脑瘤的集活性的平均持续时间显著更长。给予异种超级任天堂的大鼠在腹腔内注射SAS后也显示EEG脑瘤的集活性减少。

结合既往研究结果，本研究清楚了xc-控制系统是脑瘤疗程的一个可行的新靶点。该研究由旧金山国立卫生研究室透过的一项基金资助。作者均无相关利益冲突。

编辑： linjinle